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Was sind arterielle Blutgase?

Der Schnellkurs

Schnellkurs:

EINFÜHRUNG IN DEN BGA-SCHNELL-KURS

Die Kapitel 1-8 enthalten die Grundlagen dessen, was die meisten Kliniker über Blutgase "wirklich wissen müssen". Zwischen den Kapiteln finden Sie Aufgaben und Fragen zur Selbsteinschätzung, die Ihnen helfen sollen, den Stoff zu verstehen. Die Kapitel 9-11 sollen Ihnen dabei helfen, die Zusammenhänge zu verstehen.

Es ist möglich, dass diese Menge an Informationen mehr ist, als Sie wirklich studieren wollen, zumindest im Moment. Um denjenigen entgegenzukommen, die mit einer schnellen Wiederholung beginnen wollen oder einfach keine Zeit haben, das ganze Buch zu lesen, habe ich diesen BGA-Schnellkurs entwickelt, einen verkürzten Lehrplan zur Blutgasinterpretation.

Der BGA-Quick-Kurs enthält die vier wichtigsten Gleichungen ohne ausführliche Erklärungen und lässt alle Probleme und Abbildungen weg. Es ist nicht alles, was man wissen muss, aber es ist eine Zusammenfassung der ersten acht Kapitel und wird hier am Anfang präsentiert, so dass Sie es so verwenden können, wie es am besten zu Ihrem Zweck passt. Sie können den BGA-Schnellkurs als Ausgangspunkt, als abschließende Wiederholung oder als Auffrischung zu jeder Zeit verwenden.

Das Lernen liegt ganz bei Ihnen. Viel Spaß und Erfolg!

VIER GLEICHUNGEN UND DREI PHYSIOLOGISCHE PROZESSE (KAPITEL 1 UND 2)

Arterielle Blutgasdaten umfassen sowohl gemessene als auch abgeleitete Werte. Um die folgenden Informationen zu erhalten, wird ein das arterielle Blut in ein Gerät mit zwei verschiedenen Komponenten eingegeben: einen Blutgasanalysator und ein CO-Oxymeter. HCO3-, Basenüberschuss und arterieller Sauerstoffgehalt CaO2 werden in den meisten Blutgasmessgeräten berechnet.

Normwerte der arteriellen Blutgase*

pH

7,35 - 7,45

PaCO2

35-45 mmHg

PaO2

70-100 mmHg**

SaO2

93-98%

HCO3-

22-26 mmol/L

%MetHb

< 2,0%

%COHb

< 3 %

Base Excess (BE)

-2 bis +2 mmol/L

CaO2

16-22 mL O2/dL

*Auf Meeresniveau, bei Atmung der Umgebungsluft

**Altersabhängig

Blutgasdaten liefern nützliche Informationen über drei physiologische Prozesse: Alveoläre Ventilation, Oxygenierung und Säure-Basen-Gleichgewicht. Vier Gleichungen helfen, diese Prozesse im klinischen Umfeld zu verstehen:

Gleichung

bewerteter physiologischer Prozess

1

PaCO2 Gleichung

Alveoläre Ventilation

2

Alveoläre Gasgleichung

Oxygenierung

3

Gleichung für den Sauerstoffgehalt

Oxygenierung

4

Henderson-Hasselbach Gleichung

Säure-Base Haushalt

1. PaCO2 und die alveoläre Ventilation (Kapitel 3)

Die alveoläre Ventilation ist die Luftmenge in L/min, die die Alveolen erreicht und am Gasaustausch teilnimmt. Die alveoläre Ventilation ist der einzige Prozess, durch den der Körper die riesige Menge an CO2 die durch den Stoffwechsel entsteht, ausscheiden kann. Das CO2 tritt in die Gewebekapillaren ein und gelangt in die Lunge, wo es mit der Frischluft, die in die Alveolen gelangt, ausgeschieden wird (die alveoläre Ventilation). Im Gleichgewichtszustand (steady State) entspricht die dem Blut zugeführte CO2-Menge der von den Lungen ausgeschiedenen CO2-Menge; bei einem typischen ruhenden Menschen sind dies etwa 200 ml CO2/min.

PaCO2 steigt an, wenn die CO2 Produktion die alveoläre Ventilation übersteigt, und sinkt, wenn die alveoläre Ventilation die CO2 Produktion übersteigt. PaCO2 steht somit in direkter Beziehung zur CO2-Produktionsrate (V̇CO2) und in umgekehrter Beziehung zur alveolären Ventilation (V̇A); diese sehr wichtige Beziehung spiegelt sich in der PaCO2-Gleichung wider:

Die Konstante 0,863 konvertiert die Einheiten für V̇CO2 (mL/min STPD) und V̇A (L/min BTPS) in PaCO2 Einheiten von mmHg. Klinisch ist es nicht notwendig, V̇CO2 oder V̇A zu kennen, sondern nur ihr Verhältnis, das durch PaCO2 bestimmt wird. Die folgenden Begriffe charakterisieren hohe, normale und niedrige PaCO2-Werte.

PaCoO2 (mmHg)

Zustand im Blut

Status der alveolären Ventilation

> 45

Hyperkapnie

Hypoventilation

35-45

Eukapnie

Normale Ventilation

< 35

Hypokapnie

Hyperventilation

Die Begriffe Hypoventilation und Hyperventilation sollten für spezifische PaCO2-Messungen reserviert werden; sie sollten nicht verwendet werden, um die Atemfrequenz oder -tiefe eines Patienten oder den Grad der Atemanstrengung zu charakterisieren.

Hyperkapnie ist ein häufiges und ernstes Atmungsproblem. Die PaCO2-Gleichung zeigt, dass der einzige physiologische Grund für einen erhöhten PaCO2-Wert eine unzureichende alveoläre Ventilation für die Menge an produziertem CO2 ist. Da die alveoläre Ventilation (V̇A) gleich der Gesamtventilation (V̇E) abzüglich der Totraumventilation (V̇D) ist, kann Hyperkapnie durch eine unzureichende Gesamtventilation V̇E, eine erhöhte Totraumventilation V̇D oder eine Kombination davon entstehen.

Beispiele für unzureichende Gesamtventilation (V̇E): Überdosierung von Sedativa, Atemmuskellähmung, zentrale Hypoventilation

Beispiele für erhöhte Totraumventilation (V̇D): chronisch obstruktive Lungenerkrankung, schwere restriktive Lungenerkrankung (mit flacher, schneller Atmung)

Die PaCO2-Gleichung zeigt, warum PaCO2 klinisch nicht zuverlässig bewertet werden kann. Da man nie die Produzierte CO2 Menge V̇CO2 oder die alveoläre Ventilation V̇A des Patienten kennt, kann man ihr Verhältnis nicht bestimmen, was PaCO2 liefert.

Es gibt keine vorhersehbare Korrelation zwischen PaCO2 und dem klinischen Bild. Jede Kombination aus Atemfrequenz, -tiefe oder -anstrengung kann jeden PaCO2-Wert widerspiegeln und umgekehrt. Ein Patient mit schwerer Atemnot kann einen hohen, normalen oder niedrigen PaCO2-Wert haben, während ein Patient ohne klinisch erkennbare Atemprobleme einen hohen, normalen oder niedrigen PaCO2-Wert haben kann.

Die bettseitige Messung der Gesamt- oder Minutenventilation (Tidalvolumen mal Atemfrequenz) gibt keinen Aufschluss über die produzierte CO2 Menge (V̇CO2) oder das Totraumvolumen (V̇D) des Patienten und somit auch nicht über alveoläre Ventilation (V̇A) oder die arterielle CO2 Konzentration (PaCO2). Wenn Bedenken hinsichtlich der Angemessenheit der Beatmung eines Patienten bestehen, muss der PaCO2-Wert invasiv durch arterielle Blutgasmessungen oder nichtinvasiv durch endtidale PCO2-Messungen ermittelt werden. Sobald der PCO2-Wert gemessen ist, kann er nur im Zusammenhang mit dem gesamten klinischen Bild interpretiert werden.

Hyperkapnie ist nicht nur ein Hinweis auf eine schwerwiegende Störung des Atmungssystems, sondern stellt aus drei Gründen eine Gefahr für den Patienten dar:

• Ein erhöhter PaCO2-Wert senkt den PAO2-Wert (Gleichung 2).

• Ein erhöhtes PaCO2 wird den pH-Wert senken (Gleichung 4).

• Je höher der Ausgangs-PaCO2-Wert ist, desto stärker steigt er bei gegebener alveolären Ventilation (V̇A)-Wert an (z. B. steigt der PaCO2-Wert bei einer Abnahme des V̇A-Wertes um 1 l/min stärker an, wenn der Ausgangswert 50 mmHg beträgt, als wenn er 40 mmHg beträgt.)

PaCO2 ist Bestandteil von Formeln, mit denen sowohl die Oxygenierung als auch der Säure-Basen-Status bestimmt werden können: die Alveoläre Gasgleichung für den alveolären PO2 und die Henderson-Hasselbalch-Gleichung für den pH-Wert. Beide Gleichungen werden in den folgenden Abschnitten erörtert.

2. PaO2, PAO2 and die alveoläre Gasgleichung (Kapitel 4)

PaO2 ist der Partialdruck von Sauerstoff im arteriellen Blut, gemessen in mmHg (veraltet Torr; 1mmHg = 1torr). PaO2 sagt nicht aus, wie viel Sauerstoff sich im Blut befindet (siehe Kapitel 5 und 6), sondern nur den Druck, den die gelösten ungebundenen O2-Moleküle auf die Messelektrode ausüben. PaO2 ist in der Regel reduziert, wenn ein Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion (V-Q) vorliegt, ein physiologischer Zustand, der für viele Erkrankungen der Atemwege und der Alveolen charakteristisch ist, z. B. Asthma, Atelektasen, Bronchitis, Lungenentzündung, Lungenödem, Lungenembolie.

Die Obergrenze von PaO2 wird durch den mittleren alveolären PO2 (PAO2) bestimmt. Im Steady State // Gleichgewichtszustand kann der gemessene PaO2 nicht höher sein als der berechnete PAO2; eine anhaltend negative A-a PO2 Differenz ist mit dem Leben unvereinbar. Die untere Grenze des PaO2 wird durch mehrere Faktoren bestimmt, hauptsächlich aber durch das Ausmaß des V-Q-Ungleichgewichts. Der normale PaO2 ist altersabhängig; bei der Atmung von Raumluft auf Meereshöhe reicht der PaO2 von einem hohen Wert von 100 mmHg bei Kindern bis hinunter zu 70 mmHg bei Achtzigjährigen: PaO2 = 109 - 0,43* (Alter in Jahren). Die normale Abnahme des PaO2 mit dem Alter ist weitgehend auf den natürlichen Verlust der Lungencompliance zurückzuführen, der eine Verschlechterung des Ventilations-Perfusions-Ungleichgewichts bewirkt.

Während PaO2 eine Labormessung ist, ist PAO2 eine Berechnung, die sich aus der Alveolargasgleichung ableitet. Im Wesentlichen ist PAO2 gleich dem inspirierten PO2 (PiO2) minus dem alveolären PCO2 (PaCO2) mal 1,2. Da angenommen wird, dass PaCO2 gleich PaCO2 ist, wird letzteres in der abgekürzten Form der Alveolargasgleichung verwendet:

PAO2 = PIO2 - 1,2 * (PaCO2)

Wenn

PiO2 = FiO2 * (PB - 47)

PiO2 ist eine Funktion der FiO2 und des barometrischen Drucks; 47 mmHg ist der Wasserdampfdruck bei normaler Körpertemperatur und muss von PB abgezogen werden. Im Gegensatz zu PaO2 ist PAO2 nicht altersabhängig, sondern bleibt konstant, solange die Variablen in der Gleichung unverändert sind.

Überträgt die Lunge den Sauerstoff richtig? Die Antwort ist die Differenz zwischen dem berechneten PAO2 und dem gemessenen PaO2. Diese Differenz, P(A-a)O2, wird umgangssprachlich als A-a-Gradient bezeichnet, obwohl es keinen echten Gradienten widerspiegelt, sondern eher einen Zustand des Ungleichgewichts zwischen Ventilation und Perfusion innerhalb der Lunge. Der Bereich für einen normalen P(A-a)O2 nimmt mit dem Alter und FiO2 zu. Wenn FiO2 = 1,00, kann der normale P(A-a)O2 bis zu 110 mmHg betragen.

Ohne Kenntnis des PAO2 kann man keinen PaO2-Wert richtig interpretieren. Ist ein PaO2-Wert von 90 mmHg normal? Ist ein PaO2 von 28 mm Hg abnormal? Sie müssen die Variablen der alveolären Gasgleichung kennen, um jeden PaO2-Wert klinisch interpretieren zu können. Ein PaO2-Wert von 90 mm Hg ist normal bei einer Person mit normalem PaCO2 die Raumluft auf Meereshöhe atmet. Derselbe PaO2 ist abnormal, wenn PaCO2 25 mmHg beträgt; die alveoläre Gasgleichung zeigt, dass der PAO2 und damit der PaO2 etwa 15 mmHg höher sein sollte, das heißt PAO2 = 120 mmHg und PaO2 = 105 mmHg. Bei einem Patienten, der auf Meereshöhe 100 % Sauerstoff atmet, wäre ein PaO2 von 90 mmHg ebenfalls abnormal und würde auf eine stark beeinträchtigte Lunge hinweisen. Unter diesen Bedingungen sollte der PAO2 bei einer normalen Lunge über 600 mmHg und der PaO2 mindestens 500 mmHg betragen.

In Bezug auf den Sauerstofftransfer wäre ein PaO2 von 28 mmHg auf dem Gipfel des Mount Everest (8849 m ü. NN.) für einen Bergsteiger, der reine Bergluft atmet, normal. Der barometrische Druck in dieser Höhe wurde mit nur 253 mmHg gemessen; bei extremer Hyperventilation (auf 7,5 mmHg PCO2) wurden die resultierende PAO2 und PaO2 auf nur 35 bzw. 28 mm Hg geschätzt. Ein PaO2 von 28 mmHg wäre auch bei einer Person, die nur 8 % Sauerstoff einatmet, normal. In beiden Fällen ist die Person hypoxämisch, jedoch nicht aufgrund einer Lungenerkrankung oder einer Störung des Sauerstofftransfers.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass PaO2 immer unter Berücksichtigung von PaCO2, FiO2 und des barometrischen Druckes interpretiert werden muss, Variablen, die in die alveoläre Gasgleichung für PAO2 einfließen. Ein niedriger PaO2-Wert mit erhöhtem P(A-a)O2 deutet auf ein Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion und eine Erkrankung der Lunge hin. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit niedrigem PaO2 weist ein Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion auf und zeigt daher einen erhöhten P(A-a)O2-Wert. In der folgenden Tabelle sind diese und andere physiologische Ursachen für einen niedrigen PaO2 und erhöhten P(A-a)O2 aufgeführt.

Gründe für erniedrigten PaO2

P(A-a)O2

Nicht respiratorisch

Kardialer Rechts-Links Shunt

Erhöht

Verringerte PiO2

Normal

Niedrig gemischt venöser Sauerstoffgehalt

Erhöht

Respiratorisch

Pulmonaler rechts links Shunt

Erhöht

Ventilation-Perfusion Missverhältnis

Erhöht

Diffusionsbarriere

Erhöht

Hypoventilation (erhöhtes PaCO2)

Normal

3. SaO2 und Sauerstoffgehalt (Kapitel 5 und 6)

Die Gewebe benötigen für den Stoffwechsel eine bestimmte Menge an Sauerstoffmolekülen. Weder der PaO2 noch der SaO2 sagen aus, wie viel Sauerstoff sich im Blut befindet. Wie viel durch den Sauerstoffgehalt, CaO2 (Einheiten ml O2/dL) bereitgestellt wird. CaO2 wird berechnet als:

CaO2 = an Hämoglobin gebundene Menge O2 + im Plasma gelöste Menge O2

CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (0,003 X PaO2)

Die Menge des an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs ist das Produkt aus dem Hämoglobingehalt (Hb, in g/dL), der Sauerstofftransportkapazität von Hb (1,34 mL O2/g Hb) und der Sauerstoffsättigung von Hb im arteriellen Blut (SaO2). Die Menge des im Plasma gelösten Sauerstoffs ist das Produkt aus seiner Löslichkeitskonstante (0,003 mL O2/dL/mmHg) und dem PaO2 in mmHg.

PaO2, SaO2 und CaO2 stellen verschiedene Aspekte der Oxygenierung dar. PaO2 hängt von PAO2 und der alveolar-kapillaren Grenzfläche ab; es stellt den gelösten Anteil des Sauerstoffs im Plasma dar und hängt nicht vom Gehalt oder der Art des Hämoglobins ab. SaO2 ist eine Funktion von PaO2 und der Position der Sauerstoffdissoziationskurve; die Position der Kurve hängt von Temperatur, pH-Wert, PaCO2 und 2,3-DPG ab. CaO2 ist eine Funktion von SaO2, dem Hämoglobingehalt und in geringerem Maße auch von PaO2.

Hypoxämie kann allgemein als niedriger Sauerstoffgehalt im Blut definiert werden, genauer gesagt als ein verminderter PaO2, SaO2 und/oder CaO2. Hypoxie ist ein allgemeinerer Begriff als Hypoxämie; er bezeichnet eine verminderte Sauerstoffversorgung des Körpers insgesamt und umfasst alle Ursachen einer Hypoxämie.

Gründe einer Hypoxie - eine allgemeine Klassifikation

1. Hypoxämie

   1. Verminderter PaO2 - am häufigsten aufgrund einer Lungenerkrankung (Häufigster physiologischer Mechanismus: V-Q-Ungleichgewicht)

   2. Verminderter SaO2 - am häufigsten durch verminderten PaO2; andere Ursachen sind Kohlenmonoxidvergiftung, Methämoglobinämie oder Rechtsverschiebung der O2 Dissoziationskurve

   3. Verminderte Hämoglobinkonzentration - Anämie

2. Verminderter Sauerstofftransport zum Gewebe

1. Vermindertes Herzzeitvolumen - Schock, Herzinsuffizienz

2. Systemischer Rechts-Links Shunt (bspw. Septischer Schock)

3. Verminderter Sauerstoffaufnahme des Gewebes

   4. Mitochondriale Gifte (bspw. Cyanide)

   5. Linksverschobene Hämoglobin Bindungskurve (Dissoziationskurve) (bspw. akute Alkalose, Anstieg CO, oder abnorme Hämoglobinstruktur)

Carboxyhämoglobin

Jedes Blutgaslabor misst den PaO2, aber nicht alle messen den SaO2; einige Labors berechnen den SaO2 auf der Grundlage des PaO2 und einer Standard-Sauerstoffdissoziationskurve angepasst an den gemessenen pH-Wert und die Temperatur des Patienten. Ein berechneter SaO2 ist potenziell irreführend, da er zwei wichtige Ursachen für eine Hypoxämie nicht berücksichtigt, die den SaO22 senken, ohne den PaO2 zu beeinflussen: Kohlenmonoxidvergiftung und Methämoglobinämie.

Kohlenmonoxid ist ein farbloses, geruchloses Gas, das bei der unvollständigen Verbrennung von Kohlenwasserstoffbrennstoffen entsteht. Es verursacht Hypoxämie auf zwei Arten. Erstens verdrängt CO O2 aus dem Hämoglobin und bildet Carboxyhämoglobin (COHb), wodurch der SaO2-Wert und der Sauerstoffgehalt sinken. Zweitens verschiebt CO die Sauerstoffdissoziationskurve nach links. Infolge der Linksverschiebung wird der vom Hämoglobin aufgenommene Sauerstoff stärker als normal gebunden, so dass bei einem gegebenen PO2-Wert weniger O2 für das Gewebe verfügbar ist.

Der normale COHb-Wert beträgt bei Stadtbewohnern < 3 %. Bei Zigaretten- und Zigarrenrauchern werden häufig COHb-Werte zwischen 5 und 10 % festgestellt. Die Symptome beginnen bei höheren Werten, wobei Koma und Tod bei über 50 % COHb eintreten. Ein übermäßiger СOHb-Wert sollte immer dann vermutet werden, wenn der gemessene SaO2-Wert deutlich unter dem für den PaO2-Wert vorhergesagten Wert liegt (z. B. PaO2 = 80 mmHg bei einem gemessenen SaO2-Wert von 85 %). Die Diagnose wird durch direkte Messung des %СОНb bestätigt. Mit СO-Oxymetern können sowohl SaO2 als auch %COHb gemessen werden. Beachten Sie auch, dass COHb in venösem Blut gemessen werden kann, so dass eine arterielle Probe nicht notwendig ist, um die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung zu stellen.

Beachten Sie, dass Pulsoxymeter nicht zwischen Oxyhämoglobin und Carboxyhämoglobin unterscheiden und daher nicht zum Nachweis eines Kohlenmonoxidüberschusses verwendet werden können. Ein Patient mit einem COHb-Wert von 30 % und einem echten (mit einem CO-Oxymeter gemessenen) SaO2-Wert von 65 % hat eine Sauerstoffsättigung beim Pulsoxymeter von 95 %.

Methämoglobin

Normales Hämoglobin enthält Eisen im reduzierten oder Fe2+-Zustand. In diesem Zustand bindet das Hämoglobin den Sauerstoff in den Lungenkapillaren. Methämoglobin enthält Eisen im oxidierten oder Fe3+-Zustand, wodurch das Hämoglobin keinen Sauerstoff mehr binden kann. Dieser oxidierte Hämoglobinzustand wird in der Regel durch eine Arzneimittelreaktion (auf Nitrate, topische Anästhetika usw.) verursacht und ist mit der Zeit reversibel (schwere Fälle werden mit dem Reduktionsmittel Methylenblau behandelt). Wie COHb senkt ein Überschuss an Methämoglobin nicht den PaO2, sondern nur den SaO2. Methämoglobin kann direkt mit einem CO-Oxymeter gemessen oder durch das Auftreten einer starken Zyanose bei einem Patienten mit normalem PaO2 vermutet werden. Im Gegensatz zu CO senkt ein Überschuss an Methämoglobin die Pulsoxymeter-Messung von SaO2 etwas, aber nicht linear (siehe Kapitel 6 für weitere Informationen zu diesem Thema).

4. Säure-Base-Haushalt (Kapitel 7 und 8)

Die Wasserstoffionenkonzentration hängt mit der Konzentration von Kohlensäure und Bicarbonat zusammen. Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung definiert die Wasserstoffionenkonzentration in Abhängigkeit vom pH-Wert wie folgt:

Der pH-Wert ist ein verwirrender Begriff für den Säuregrad, da kleine numerische Änderungen große und entgegengesetzte Änderungen der Wasserstoffionenkonzentration [H*] darstellen. Eine pH-Änderung von 1,00 entspricht einer 10-fachen Änderung von [H+]. Daher

pH

[H+] (nMol/L)

7,00

100

7,10

80

7,30

50

7,40

40

7,52

30

7,70

20

8,00

10

Klinische und physiologische Säure-Basen-Störungen führen nicht immer zu vorhersehbaren Veränderungen im Blut. Ein beliebiger Satz von Blutgasen (z. B. niedriger pH-Wert, niedriges PaCO2, niedriges HCO3-) kann von verschiedenen Ursachen kommen und viele verschiedene klinische Störungen darstellen. Konventionell beziehen sich Begriffe mit der Endung -ämie nur auf Blutveränderungen; Begriffe mit der Endung -osis beziehen sich auf physiologische Prozesse, die zu bestimmten Veränderungen im Blut führen können oder auch nicht. Die folgende Terminologie ist heute bei der Beschreibung und Erörterung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts weithin akzeptiert.

Azidämie: Blut-pH < 7,35

Azidose: Ein primärer physiologischer Prozess, der für sich allein genommen zu einer Azidämie führt, z. B. metabolische Azidose durch verminderte Perfusion (Laktatazidose) oder respiratorische Azidose durch Hypoventilation. Wenn der Patient gleichzeitig eine Alkalose hat, kann der resultierende Blut-pH-Wert niedrig, normal oder hoch sein.

Alkaliämie: Blut-pH-Wert > 7,45

Alkalose: Ein primärer physiologischer Prozess, der für sich allein genommen tendenziell eine Alkalose verursacht. Beispiele: metabolische Alkalose durch übermäßige Diuretikatherapie und respiratorische Alkalose durch akute Hyperventilation. Wenn der Patient gleichzeitig eine Azidose hat, kann der resultierende Blut-pH-Wert hoch, normal oder niedrig sein.

Primäre Säure-Basen-Störung: Eine der vier Säure-Basen-Störungen, die sich durch eine anfängliche Veränderung von HCO3- oder PaCO2 manifestiert. Ändert sich HCO3- zuerst, handelt es sich entweder um eine metabolische Azidose (vermindertes HCO3- und Azidämie) oder eine metabolische Alkalose (erhöhtes HCO3- und Alkalämie). Ändert sich PaCO2 zuerst, handelt es sich entweder um eine respiratorische Alkalose (vermindertes PaCO2 und Alkalämie) oder um eine respiratorische Azidose (erhöhtes PaCO2 und Azidämie).

Kompensation: Die Änderung von HCO3- oder PaCO2, die sich aus dem primären Ereignis ergibt. Kompensatorische Veränderungen werden nicht durch die für die vier primären Säure-Basen-Störungen verwendeten Begriffe klassifiziert. Beispielsweise hat ein Patient, der ausschließlich zur Kompensation einer metabolischen Azidose hyperventiliert (den PaCO2-Wert senkt), keine respiratorische Alkalose, da letztere eine primäre Störung ist, die allein zu einer Alkalämie führen würde. Bei einer einfachen, unkomplizierten metabolischen Azidose wird der Patient niemals eine Alkaliämie entwickeln.

Primäre Säure-Base Störungen

Die vier primären Säure-Basen-Störungen werden im Folgenden definiert; einige klinische Ursachen für jede sind auf Seite XX aufgeführt.

Respiratorische Alkalose: Eine Störung, bei der die erste Veränderung ein Absinken des PaCO2 ist, was zu einem erhöhten pH-Wert führt. Die Kompensation erfolgt durch eine sekundäre Senkung des Bikarbonats durch die Nieren; diese HCO3--Reduktion ist keine metabolische Azidose, da es sich nicht um einen primären Prozess handelt.

Respiratorische Azidose: Eine Störung, bei der die erste Veränderung ein Anstieg des PaCO2 ist, der zu einem Abfall des pH-Wertes führt. Die Kompensation erfolgt durch eine sekundäre Retention von Bikarbonat durch die Nieren; diese Erhöhung von HCO3- ist keine metabolische Azidose, da es sich nicht um einen primären Prozess handelt.

Metabolische Azidose: Eine Störung, bei der die erste Veränderung in einer Senkung des HCO3- besteht, was zu einem niedrigeren pH-Wert führt. Die Kompensation ist eine sekundäre Hyperventilation; diese Senkung des PaCO2 ist keine respiratorische Alkalose, da es sich nicht um einen primären Prozess handelt. Die metabolische Azidose wird zweckmäßigerweise in eine Azidose mit erhöhter und normaler Anionenlücke unterteilt. Die Anionenlücke (aus dem englischen anion gap = AG) wird berechnet als

Anionenlücke = Na+ - (Cl- + CO2)

Das CO2 in dieser Gleichung ist das "Gesamt-CO2", das im Testgerät als Teil der Routine-Serumelektrolyte gemessen wird und hauptsächlich aus Bikarbonat besteht. Die normale Anionenlücke (AG), die auf diese Weise berechnet wird, beträgt 12 +/- 4 mmol/L. Wenn die Anionenlücke unter Verwendung von K+ berechnet wird, beträgt die normale Lücke 16 +/- 4 mmol/L. (Die Normalwerte für die AG können von Messgerät zu Messgerät variieren, so dass man sich immer auf die lokalen Normalwerte beziehen sollte, bevor man klinische Entscheidungen auf der Grundlage der Anionenlücke trifft).

Eine Azidose mit hoher Anionenlücke entsteht, wenn dem Blut überschüssige Säure zugeführt wird, die ein nicht gemessenes Anion enthält, z. B. bei einer Laktatazidose (Laktatanion).Eine metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke kann auf zwei Arten entstehen: wenn die überschüssige Säure, die dem Blut zugeführt wird, Chlorid als Anion enthält (da dieses gemessen wird), oder durch Bikarbonatverluste über die Nieren oder das Magen-Darm-System.

Metabolische Alkalose: Eine Störung, bei der die erste Veränderung eine Erhöhung von HCO3- ist, was zu einem erhöhten pH-Wert führt. Metabolische Alkalose kann durch überschüssiges Bikarbonat im Blut oder durch HCl-Verlust entstehen. Ersteres kann durch die Verabreichung von Alkali oder durch eine übermäßige HCO3--Rückresorption durch die Nieren entstehen (häufig bei Diuretika-Therapie). Gastrointestinale HCl-Verluste treten häufig bei nasogastrischem Absaugen (Magensonden) und Erbrechen auf. Die Kompensation ist eine sekundäre Hypoventilation (erhöhter PaCO2), die keine respiratorische Azidose ist, da es sich nicht um einen primären Prozess handelt. Die Kompensation der metabolischen Alkalose ist weniger vorhersehbar als bei den anderen drei Säure-Basen-Störungen (siehe Kapitel 8 für weitere Informationen).

TIPPS ZUR DIAGNOSE VON GEMISCHTEN SÄURE-BASEN-STÖRUNGEN

Häufig treten bei ein und demselben Patienten mehr als eine Säure-Basen-Störung gleichzeitig auf. Die folgenden Beobachtungen sind für die Diagnose von gemischten Säure-Basen-Störungen nützlich.

TIPP 1 Interpretieren Sie keine Blutgaswerte für die Säure-Basen-Diagnose, ohne die Serumelektrolyte genau zu untersuchen: Na+, K+, Cl-, und CO2.

• Ein Serum-CO2 außerhalb des Normalbereichs bedeutet immer eine Art von Säure-Basen-Störung (außer bei Labor- oder Transkriptionsfehlern).
  
  Hohes Serum-CO2 = metabolische Alkalose und/oder Bikarbonatretention als Kompensation der respiratorischen Azidose
  
  Niedriges Serum-CO2 = metabolische Azidose und/oder Bikarbonatausscheidung als Kompensation der respiratorischen Alkalose
  
  Beachten Sie, dass das Serum-CO2 bei Vorliegen von zwei oder mehr Säure-Basen-Störungen normal sein kann.

• Berechnen Sie die Anionenlücke wie unter "Metabolische Azidose" beschrieben. Wenn die Anionenlücke ≥ 20 mmol/L ist, leidet der Patient wahrscheinlich an einer metabolischen Azidose mit Anionenlücke (siehe die Ursachen oben).

• Wenn die Anionenlücke erhöht ist, berechnen Sie die Bikarbonatlücke (englisch bicarbonate gap = BG):

BG = ΔAG - ΔCO2 = (Anionenlücke - 12) - (27 - CO2)

was auf die folgende Abkürzung reduziert werden kann:

BG = Na+ - Cl- - 39

• Es gibt keinen vereinbarten Normalbereich für die BG, aber ein Wert außerhalb von ± 6 mmol/L deutet stark darauf hin, dass CO2 nicht mit der erhöhten Anionenlücke übereinstimmt und wahrscheinlich eine andere Säure-Basen-Störung vorliegt. Also:

• BG > +6 mmol/L = metabolische Alkalose und/oder Bikarbonatretention als Kompensation für respiratorische Azidose (wie bei hohem Serum-CO2)

• BG < - 6 mmol/L = hyperchlorämische metabolische Azidose und/oder Bikarbonatausscheidung als Kompensation für respiratorische Alkalose

TIPP 2: Einzelne Säure-Basen-Störungen führen nicht zu einem normalen pH-Wert im Blut. Auch wenn der pH-Wert bei einzelnen Störungen leichten Grades im Normalbereich (7,35-7,45) liegen kann, deutet ein wirklich normaler pH-Wert mit deutlich abnormalem HCO3- oder PaCO2 immer auf zwei oder mehr primäre Störungen hin. Beispiel: pH = 7,40, PaCO2 = 20 mmHg, HCO3- = 12 mmol/L, bei einem Patienten mit Sepsis. Sein normaler pH-Wert resultiert aus zwei nebeneinander bestehenden und instabilen Säure-Basen-Störungen: akute respiratorische Alkalose und metabolische Azidose.

TIPP 3: Vereinfachte Regeln zur Vorhersage des pH-Wertes und des HCO3- bei einer bestimmten PaCO2-Veränderung. Wenn der pH-Wert oder HCO3- höher oder niedriger ist als für die PaCO2-Veränderung erwartet, hat der Patient wahrscheinlich auch eine metabolische Säure-Basen-Störung. Die nachstehenden Regeln zeigen die erwarteten Änderungen des pH-Werts und des HCO3- (in mmol/L) für eine Änderung des PaCO2 um 10 mmHg entweder bei primärer Hypoventilation (respiratorische Azidose) oder bei primärer Hyperventilation (respiratorische Alkalose).

Zustand

Akut

Chronisch

Respiratorische Azidose

pH ↓ bei 0,07

pH ↓ um 0,03

HCO3- ↑ um 1

HCO3- ↑ um 3-4

Respiratorische Alkalose

pH ↑ um 0,08

pH ↑ um 0,03

HCO3- ↓ um 2

HCO3- ↓ um 5

Diese Regeln sind recht nützlich bei der Diagnose einer gemischten Säure-Basen-Störung, wenn eine respiratorische Azidose oder respiratorische Alkalose vorliegt. Eine akute CO2-Retention (d. h. eine akute Hypoventilation) treibt die Hydratationsgleichung//Kohlensäure-Bicarbonat (siehe Kapitel 7, Seite XX) nach rechts; infolgedessen steigt HCO3- leicht an. Akute CO2-Ausscheidung (d. h. akute Hyperventilation) treibt die Hydratationsgleichung//Kohlensäure-Bicarbonat nach links, und HCO3- sinkt leicht. Diese HCO3--Änderungen treten sofort auf und haben nichts mit den Nieren oder der renalen Kompensation zu tun. Daher

• Ein anormaler oder leicht erniedrigter HCO3- Wert bei Hyperkapnie deutet auf eine begleitende metabolische Azidose hin, z. B. pH = 7,27, PaCO2 = 50 mmHg und HCO3- = 2 mmol/L

• Ein normaler oder leicht erhöhter HCO3--Wert bei gleichzeitiger Hypokapnie deutet auf eine gleichzeitige metabolische Alkalose hin, z. B. pH = 7,56, PaCO2 = 30 mmHg und HCO3- = 26 mmol/L

TIPP 4: Bei maximal kompensierter metabolischer Azidose sollte der numerische Wert von PaCO2 gleich (oder nahe) den letzten beiden Stellen des arteriellen pH-Wertes sein. Diese Beobachtung spiegelt die folgende Formel für die erwartete respiratorische Kompensation bei metabolischer Azidose wider:

Erwarteter PaCO2 = [1,5 * serum CO2] + (8 ± 2)

Im Gegensatz dazu ist die Kompensation bei metabolischer Alkalose (durch Erhöhung des PaCO2) sehr variabel, und in einigen Fällen kann es zu keiner oder nur zu einer minimalen Erhöhung des PaCO2 kommen.

ZUSAMMENFASSUNG - KLINISCHER UND LABORTECHNISCHER ANSATZ ZUR SÄURE-BASEN-DIAGNOSE (/Interpretation)

• Stellen Sie anhand der arteriellen Blutgas- und/oder Serumelektrolytmessungen fest, ob eine Säure-Basen-Störung vorliegt. Serum-CO2 prüfen; ist es abnormal, liegt eine Säure-Basen-Störung vor. Wenn die Anionenlücke deutlich erhöht ist, liegt eine metabolische Azidose vor. Wenn die Bikarbonatlücke signifikant von Null abweicht, liegt neben der Anionenlückenazidose eine weitere Säure-Basen-Störung vor.

• Untersuchen Sie pH, PaCO2 und HCO3- auf offensichtliche primäre Säure-Basen-Störungen und auf Abweichungen, die auf gemischte Säure-Basen-Störungen hinweisen (Tipps 2-4).

• Führen Sie eine vollständige klinische Beurteilung durch (Anamnese, körperliche Untersuchung, andere Labordaten einschließlich früherer arterieller Blutgase und Serumelektrolyte), um jede Säure-Basen-Störung zu erklären (siehe graue Box Seite XX). Denken Sie daran, dass koexistierende klinische Zustände zu gegensätzlichen Säure-Basen-Störungen führen können, so dass der pH-Wert hoch sein kann, wenn eine offensichtliche Azidose vorliegt, oder niedrig, wenn eine offensichtliche Alkalose vorhanden ist.

• Behandeln Sie die zugrunde liegende(n) klinische(n) Erkrankung(en); dies reicht in der Regel aus, um die meisten Störungen des Säure-Basen-Haushalts zu beheben. Besteht die Sorge, dass eine Azidämie oder Alkalämie lebensbedrohlich ist, sollte eine Korrektur des pH-Werts in den Bereich von 7,30-7,52 ([H+] = 50-30 nMol/L) angestrebt werden.

• Es sollte immer das klinische Urteil gelten.Write your text here...

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